全心舒张期
心房收缩期
心室舒张期
心室舒张期的前0.4s；
心室舒张期的后0.1s；
共0.5s；
回心室的血占总充盈量的75％；
回心室的血占总充盈量的25％；
注意：
舒张早期：心室肌；心室主动舒张，是心室充盈的主要动力；
舒张晚期：心房肌；心房肌的收缩，可进一步充盈心室；
心室舒张能力减弱，可造成全心舒张期的静脉回心血量减少，特别是使快速充盈期的静脉回血血量减少；
心室顺应性减弱，造成舒张期，特别是减慢舒张期、心房收缩期的心室充盈量降低；
心动周期中特殊意义的点：
心室压上升最快：等容收缩期；
心室压下降最快：等容舒张期；速度快慢，看等容期；
心室内压达峰、主动脉内压达峰：快速射血期末；
心室内压达底：快速充盈期末；心室压可负压：快速充盈期；
动脉内压达底：等容收缩期末；
心室容积达峰：心房收缩期末；
心室容积达底：减慢射血期末；逆压力射血：减慢射血期；
心房波：a波：贯穿心房收缩期；即心房收缩期间，压力先↑后↓；
c波顶：快速射血期起点；
v波顶：快速充盈期起点；
心功能的指标：
每搏输出量=搏出量SV=EDV-ESV；左心室舒张末期容积EDV；左心室收缩末期容积ESV；
射血分数EF=（EDV-ESV）/EDV；左心室射血分数LVEF；
每分输出量=心输出量CO=HR×SV；
心指数CI=CO/体表面积；
每搏功=搏功SW=压力-容积功+血液动能≈压力-容积功=搏出量×（平均动脉压-平均心房压）；
每分功=每搏功×HR；
补充：平均动脉压=舒张压+1/3脉压差；主动脉90肺动脉15；平均心房压0；
心室压力-容积环：
收缩末期压力-容积关系曲线ESPVR：反映心室收缩能力；
舒张障碍：向上、左移位；
E/A：
心功能曲线vs异常自身调节vs心定律：
心功能曲线
3段；
上升支→平坦→平坦或轻度下倾，但不出现明显降支；
是心肌初长度和主动张力的关系，在整个心室功能上的反映；
心肌收缩力↑→曲线向左上移动；
异长自身调节
通过改变心肌初长度，而引起心肌收缩力改变的调节；
意义：对搏出量的微小变化进行精细的调节；
（注意：大的变化，通过收缩力的改变进行调节）；
心定律
=Frank-Starling定律；
心室舒张末期容积在一定范围内增大，可增加心室收缩力；
影响心输出量的因素：
心输出量
搏出量
前负荷
心室舒张末期
房内压
→EDP
→EDV
→前负荷
静脉
回心血量
心室充盈时间
~HR；
静脉回流速度
~△P（外周静脉压-心房心室内压）；
心室舒张功能
~Ca2+回降速率；
Ca2+回降速率↓→心肌舒张速率↓→全血舒张期，特别是快速充盈期的静脉回心血量↓；
心室顺应性Cv
=1/僵硬度Sv
~左心室几何形状、质量，左心室黏弹特性，心包；
顺应性↓→舒张期，特别是减慢充盈期、心房收缩期期的心室充盈量↓；
可通过提高心房压来代偿；
心包腔内压力
射血后
心室内
剩余血量
理论：静脉回心血量不变时，剩余血量↑→心室充盈量↑；
实际：剩余血量↑→舒张末期心室内压↑→静脉回心血量↓→心室充盈量不一定↑；
后负荷
=大动脉血压；
离体（保证心肌初长度、收缩能力、心率不变）：大动脉血压↑→等容收缩期室内压峰值↑→等容收缩期↑、射血期↓→射血期心室肌缩短的程度、速度↓→射血速度↓→搏出量↓；
（更多的能量转化成压力势能，故动能↓）；
继发性调节：突然的血压↑→搏出量↓→剩余血量↑，即心室收缩末期容积↑→若静脉回心血量无明显减少，则心室舒张末期容积↑→异长自身调节→心肌收缩力↑→搏出量↑；
心肌收缩力
=
心肌变力状态
活化横桥
数目
兴奋时胞质内
Ca2+浓度
CA（E、NE）；
肌钙蛋白对
Ca2+的亲和力
钙增敏剂茶碱；
肌球蛋白
头部
ATP酶
活性
甲状腺素；
体育锻炼；
心率
＞-、＜40：心排出量↓；
注意：体温↑1℃→心率↑12-16次/min；
注意：心率加快是耗能的过程；
心肌vs骨骼肌：均属于横纹肌；
心肌
骨骼肌
种类
不随意肌；
随意肌；
肌管
结构
二联管（T管与单侧的终池形成）；
钙触发钙释放CICR机制；（即心肌的收缩依赖于细胞外的Ca2+）；
胞质内的Ca2+大部分经LSR膜中的钙泵回收，10-20％的Ca2+由肌膜中的钠钙交换、钙泵排出；
三联管（T管与两侧的终池形成）；
构象变化触发钙释放机制；
胞质内增加的Ca2+，全部经激活的LSR膜中的钙泵而被摄回SR；
初长度
储备
心肌有较大的初长度储备；
体内骨骼肌的自然初长度已经接近最适初长度，
储备很小，通过改变初长度调节骨骼肌收缩功能的范围很小；
抗过度
延伸
较强的抗过度延伸特性；
原因：肌节内有连接蛋白，可产生弹性回缩力→抽吸力；
间质内大量胶原纤维；
心室壁多层纤维呈交叉方向排列；
肌节处于最适初长度时静息张力已经很大；
收缩
特点
同步收缩=全或无式收缩；
不发生强直收缩；（∵心肌兴奋性周期的有效不应期特别长，相当于整个收缩期和舒张早期）；
心泵功能储备=心力储备：
心力储备
搏出量储备
收缩期储备
方法：增强心肌收缩力、提高射血分数；
舒张期储备
方法：增加舒张末期容积；
心率储备
一定范围内加快，不超过-次/min；
＞次/min，则搏出量、心输出量↓；
工作细胞vs自律细胞；
快反应细胞vs慢反应细胞；
电流们：
流向
电流
激活
阻断剂
特点
参与
内流
INa
去极化达
阈电位水平
-70mV；
河豚毒素TTX；
快通道；
去极化达0mV左右时开始失活关闭；
心室肌0期去极化存在正反馈；
效率、即可利用率，有电压依赖性，依赖于受刺激前膜电位水平，膜电位降低则最大去极化速度显著降低，但膜电位大于正常静息电位时速度也不增加；
还有时间依赖性，处于失活态的钠通道不能马上再次激活开放，需等待膜复极化到-60mV或更负时才可开始复活，复活也需要时间；
心室肌0期；
窦房结上无；
内流
ICa-T
去极化达
-50~-60mV；
低浓度Ni2+；
参与0期末段的形成；
快、内向电流；（同INa）；
弱，作用不大；
在窦房结4期自去极化的晚期加入，以加速去极化；
是阈值较低的快速衰减内向电流；
生理作用是使细胞膜继续去极化，能达到使ICa-L激活的阈电位水平；
激动β受体，可增加ICa-T、If，使4期自动去极化加速，对窦房结可增加自律性；
心室肌0期；
窦房结4期；
外流
Ito
瞬时
外向
电流
去极化达
-30mV；
4-氨基吡啶
4-AP；
成分：K+；
种属差异；
心室肌1期；
窦房结上无；
外流
ICl
正常时小，弱、短；
CA、交感兴奋时，可使ICl增强；
心室肌1期；
流向
电流
激活
阻断剂
特点
参与
内流
ICa-L
去极化达
-30~-40mV；
CCB维拉帕米；
Mn2+；
慢通道；
也有电压依赖性、时间依赖性；
交感激活，迷走抑制；
心室肌2期；
窦房结0期；
内流
慢失活的
INa
平时强度不大；
在受到激动或失活的阻碍时，可明显增强，进而导致APD延长，甚至出现第2个平台期；
内流
INa-Ca
持续进行；
3个Na+入，1个Ca2+出；
心室肌持续；
窦房结4期；
外流
IK1
内向
整流
钾电流
Ba2+、Cs+；
内向整流特性：IK1通道对K+的通透性因膜的去极化而降低的现象；
电压依赖性；膜去极化时通透性↓；
即越去极化越关闭；
IK1在去极化达-60mV时加强，可加速3期终末复极化；
工作细胞
静息电位；
心室肌2期；
心室肌3期；
窦房结上少；
外流
IK
延迟
整流
钾电流
去极化达
+20mV；
窦房结去极化达
-50mV时，
逐步减小；
Ba2+；
E-；
2期：
2期早期，IK主要是用来抗衡ICa-L的内向电流；
2期晚期，IK是导致膜复极化的主要电流；
大部分ICa-L的阻断，可同时促进IK的增强，进而导致平台期缩短更显著；
3期：
IK的逐渐增强，是促进3期复极的重要因素；
IK存在正反馈；
心室肌2期；
心室肌3期；
窦房结3期；
窦房结4期；
浦肯野4期；
外流
钠泵
持续进行；
若在心室肌动作电位2期时受阻，则可导致细胞内Ca2+↑，继发性引起迟后去极化DAD；
心室肌持续；
外流
IK-Ach
存在于心房肌细胞膜上；
Ach可使其开放；
Ach激活IK-Ach→复极化时K+外流加速→平台期↓→Ca2+内流↓；是迷走兴奋导致负性变力作用的部分原因；
负性变时的部分原因：Ach引起窦房结P细胞IK-Ach激活；
流向
电流
激活
阻断剂
特点
参与
内流
If
复极化达
-60mV时
开始激活；
最大激活电位
-mV；
Cs+
随时间而进行性增强；
对窦房结：最大复极电位-70mV，此时If的激活慢、小；
对浦肯野纤维：
在浦肯野4期自动去极化中起主要作用；
密度过低，激活开放的速度较慢，故4期去极化速度很慢；
具有电压依赖性、时间依赖性；
激活程度随膜内负压的加大、时间的推移而增强；
去甲肾可引起窦房结P细胞If增强，是正性变时作用的一部分原因；激动β受体，可增加ICa-T、If，使4期自动去极化加速，对窦房结可增加自律性；
窦房结4期；
浦肯野4期；
工作细胞静息电位：
-90~-80mV；取决于细胞内外K+浓度差、膜对K+通透性；
内向整流钾通道IK1：K+外流；
非门控，不受电压、化学信号的控制，但膜电位可影响开放程度；膜去极化时通透性↓；
钠背景电流、泵电流Ipump：Na+内流；
抵消部分IK1的外流电流；
高钾、低钾对不同细胞静息电位的影响：
普通细胞：浓度差驱动力；（是钾漏通道）；
心肌细胞：浓度差推动力+通透性；（∵是IK1，膜电位影响开放程度，即电压不参与开放，仅调节程度）；
高钾、低钾时，心肌细胞对K+的通透性改变：
低钾时，通透性降低；（故，在心肌细胞动作电位3期，由于低钾，3期复极也会慢，复极化延长）；
高钾时，通透性增大；
故中度以上低钾，同高钾，均使心肌细胞产生去极化；
应用：高钾停搏液，使心脏停在舒张状态；
心室肌动作电位：
2个过程，5个时期；
主要电流
其他电流
变化
特点
临床
注意
O期
快速
去极化期
钠内向电流
INa；
T型钙电流
ICa-T；
-90
→+30
INa再生性，存在正反馈；
（INa超过K+的外流电流时，变成净内向电流，导致膜进一步去极化，进而更多的钠通道开放）；
是心室肌0期快、陡的原因；
I类：
抑制INa；
峰电位：
0期+1期；
1期
快速
复极化
初期
瞬时外向电流
Ito；
氯电流
ICl；
+30
→0
2期
平台期
内向电流：
L型钙电流ICa-L；
慢失活的INa；
钠钙交换电流INa-Ca；
外向电流：
内向整流钾通道IK1；
延迟整流钾电流IK；
钠泵；
早期：Ca2+内流和K+外流处于平衡态，
保持膜电位0；
晚期：钙通道逐渐失活、K+外流逐渐增强，
因而缓慢复极；
最多、最复杂；
心肌细胞特有；
3期
快速
复极化
末期
IK；
IK1；
INa-Ca；
钠泵；
0→
静息电位
（-90mV）
IK再生性，存在正反馈；
（K+外流促进膜内电位变负，膜内电位越负，则K+电流越大）；
IK1在去极化达-60mV时加强，可加速3期终末复极化；
III：
抑制IK；
动作电位时程
APD：
从0期去极化
开始，到3期
复极化完毕；
4期
完全
复极化期
=静息期
钠泵；
钠钙交换电流
INa-Ca；
看不见正后电位的原因：
钠钙交换，将钠钾泵的电流给抵消了；
（即心室肌4期没有正后电位=后超级化，即没有低常期）；
心房肌vs心室肌：
IK1密度低→静息电位-80mV；（vs心室肌静息电位-90~-80mV）；
It0发达→可持续到2期→平台期不明显、2期3期区分不明显；
复极化快→APD短；
存在乙酰胆碱敏感的钾电流IK-Ach→Ach可使其开放→K+外流增强，出现超级化→APD明显缩短；
窦房结P细胞动作电位：
动作电位去极化速度慢、幅度小，很少有超射；
没有明显的1期和2期，只有0、3、4期；
4期电位不稳定；
最大复极电位MRP绝对值小（-70mV）；
3期复极完毕后自动去极化；
阈电位：-40mV；（∵是Ca2+内流）；
IK1通道少→最大复极电位为-70mV；
缺乏INa通道；有INa，但不能被激活，即总是处于失活状态；
缺乏Ito通道→无明显1、2期；
有IK-Ach；
Ach可使其最大复极电位增加，同时ICa-T受抑制，导致节律活动变慢；
电流
特点
临床
0期
ICa-L
慢、长；
幅度70-85mV（vs心室肌幅度mV）；
受胞外Ca2+浓度影响明显，可被CCB维拉帕米阻断；对TTX不敏感；
3期
IK；
4期
主要：
IK；（最重要）；
内向离子电流If；
ICa-T；
其他：
INa-Ca；
外向IK逐步衰减+超级化激活的内向离子电流If；即IK↓、If↑，但二者6:1；
If对窦房结4期自动去极化的作用远不如IK的衰减；（∵激活的小、慢）；
去极化达-50mV时，ICa-T加入，加速4期自动去极化；
INa-Ca在后1/3也有作用；
肾上腺素→β-R→增强ICa-T、If→正性变时效应；
Ach→M-R→激活IK-Ach→超级化
→抑制AC→cAMP↓→抑制钙通道磷酸化→ICa↓
→负性变时、自律性↓；
窦房结上有T、L型钙通道：
L型：0期去极化；
T型：4期自动去极化；还有心室肌O期；
T型钙通道：非二氢吡啶类药可影响；
二氢吡啶类药，会因影响血压而反射性加快心率，是窦弓反射；
非二氢吡啶类药，就不会加快心率了；
窦房结中的起搏电流：
浦肯野纤维动作电位：
形状与心室肌相似；分期同心室肌；0-3期产生机制同心室肌；
不同点：0期去极化快；
1期更明显；
1、2期间可形成明显切迹；
3期复极末达到的最大复极电位更负（∵IK1密度高）；
4期膜电位不稳定（最显著的不同点）；
所有心肌细胞中，是APD最长的；
4期自动去极化的机制：外向电流的减弱+内向电流的增强；
3期复极化到-50mV→IK通道开始关闭，IK开始↓；
→If开始激活→达-mV时充分激活；
If：具有电压依赖性、时间依赖性；激活程度随膜内负压的加大、时间的推移而增强；
在浦肯野4期自动去极化中起主要作用；
密度过低，激活开放的速度较慢，故4期去极化速度很慢；
心肌生理特性的影响因素：
兴奋性
静息电位、
最大复极
电位MRP
水平
↑→与阈电位的差距↑→兴奋性↓；
↓→与阈电位的差距↓→兴奋性↑；（如细胞外K+轻度↑→膜轻度去极化）；
↓↓→钠通道部分失活→阈电位↑→兴奋性↓；（如细胞外K+明显↑→膜电位↓↓→钠通道部分失活）；
阈电位水平
实质是反映离子通道（钠或钙）电压依赖性的内脏特性；
↑→兴奋性↓；（如奎尼丁抑制Na+内流→阈电位↑）；
↓→兴奋性↑；（如低血钙→阈电位↓→低钙惊厥）；
补充：
低钙造成阈电位↓的原因：
Ca2+和Na+存在竞争性抑制作用，即膜屏障作用，机械性阻挡Na+内流；
低钙→对Na+的抑制作用↓→通道开放时有更多的Na+内流；
注意：Mg2+同Ca2+，也有膜屏障作用；Mg2+是阻断慢钠通道，用来治疗低钾所致的tdq；
引起0期
去极化的
离子通道
性状
钠通道（快反应细胞动作电位）、L型钙通道（慢反应细胞动作电位）：
相同点：3种状态：静息态=备用态（激活m关、失活h开）、激活态（2个都开）、
失活态（激活m开、失活h开）；
处于哪种状态，存在电压依赖性（当时膜电位水平）、时间依赖性（电位的时间进程）；
静息态=备用态的，可随时被激活；
失活态的，需等膜复极化到-60mV或更负时才开始复活，且复活需时间；
不同点：L型钙通道的激活、失活、复活速度均慢，有效不应期长，可持续道完全复极后；
传导性
结构因素
直径；
连接方式；
分化程度；
生理因素
动作电位
0期去极化
速度、幅度
心室肌vs窦房结；
∵O期的速度、幅度的差异；即快反应细胞的传导也快，慢反应细胞的传导也慢；
慢反应细胞0期去极化是Ca2+内流，故交感神经兴奋后可加速其传导，即传导性↑；
膜电位水平
邻近未兴奋部位
膜的兴奋性
自律性
（窦房结、房室结、
房室束、
浦肯野
纤维）
4期
自动去极化
速度
最重要；
使4期外向电流↓、内向电流↑的因素→4期自动去极化加速→自律性↑；
如：β受体激动→ICa-T、If↑→自律性↑；
最大复极
电位MRP
水平
↓→与阈电位间距离↓→自动去极化提前→自律性↑；
如：迷走兴奋→Ach激动受体→P细胞对K+的通透性↑→MRP↑→自律性↓、心率↓；
阈电位水平
↑→与MRO间距离↑→自律性↓；
收缩性
3个不同于骨骼肌的特点：
同步收缩=全或无式收缩：低电阻闰盘、缝隙连接；
不发生强直收缩：
对细胞外Ca2+依赖性：CICR；
正常起搏点、潜在起搏点、异位起搏点；
窦房结控制潜在起搏点的机制：
抢先占领、夺获：
超速驱动压抑：有频率依赖性，即压抑的程度与2个起搏点自动兴奋频率的差值呈平行关系；
窦性停搏时，往往需较长时间才出现交界（房室结）性、室性自主心律；
暂停起搏器工作时，不可突然停止，需逐渐降低起搏器的频率再终止，防止心搏骤停；
原因：受到超速驱动时，心肌细胞膜中钠泵活动的增强，产生的外向性电流增多，外排的Na+＞内流的K+，导致膜超级化、最大复极电位↑，故自律性↓；当压抑停止后，增强的钠泵活动不会立即停止而恢复正常，故仍处于超级化状态；
心肌的期vs骨骼肌的期：
心肌
骨骼肌、神经细胞
有效不应期ERP
相对不应期RRP
超常期SNP
绝对
不应期
相对
不应期
超常期
低常期
绝对不应期ARP
局部反应期
0期去极化开始
→复极化3期
膜电位达-55mV；
复极到-55mV
→继续复极到
-60mV；
复极化-60
→-80mV；
-80
→-90mV；
给予阈上刺激，
可有局部反应，
但仍无动作电位产生；
（即可以让1个细胞
兴奋，而心脏不兴奋；
∵合胞体特性）；
阈上刺激，
可引起动作电位；
阈下刺激，
可引起动作电位；
心肌的ERP特别长；
EPR与APD常呈平行关系；
ERP反映：膜去极化的能力；
APD反映：膜复极化的程度；
ERP的相对延长，即ERP/APD比值的↑，
有抗心律失常的作用；
应用：
I类奎尼丁，可同时延长二者，
但对ERP的延长＞对APD的延长；
利多卡因，可同时缩短二者，
但对ERP的缩短＜对APD的缩短；
即2种药物均可使ERP/APD的比值↑，
均可抗心律失常；
心肌不应期离散度：
如：先天性长Q-T间期综合征，APD时差增大，ERP的离散度大大增大，在此基础上发生早后去极化，可触发tdq；
此时，膜电位低于静息电位水平，
故钠通道开放的速度、数量也低于静息电位水平，因此新产生的动作电位的
0期去极化速度、幅度均低于正常，
兴奋传到速度也慢，
APD和不应期也都短；
由于不应期短，故容易产生期前兴奋；
由于心脏各部分的兴奋性恢复的程度不同，故产生的兴奋容易形成折返，
进而导致快速性心律失常；
注意：
心肌细胞无低常期；
∵有钠钙交换，与钠泵的电流抵消了，是电中性转运；即无正后电位，故无低常期；
负后电位
=后去极化电位ADP
=相对不应期+超常期；
正后电位
=后超级化
电位AHP=
低常期；
补充：
心电图Q-T间期~APD；
心电图ST段~平台期；
故低钾→复极化延长→QT间期↑；
→出现u波；∵是延长的浦肯野纤维的复极化；
低钾：可致tdq：
表现：QT间期延长+巨大u波；
治疗：静推硫酸镁；（∵Mg2+同Ca2+，均有膜屏障作用，可阻断Na+内流；是阻断的慢钠通道，减小内向的、相当于增加外向的，故平台期缩短）；
高钾：→膜去极化→复极化电流↑→高尖T波；
→钠通道失活→心肌细胞去极化速度、幅度↓→传导也会↓→形成快慢不同的折返→各种心律失常；
→若波及整个心脏→QT间期↑；（整个心脏的传导减慢）；
各部位心肌细胞动作电位与体表心电图间的时相关系：
毛细血管前阻力血管vs毛细血管后阻力血管：
毛细血管前阻力血管
毛细血管后阻力血管
实质
小动脉、微动脉；
微静脉；
特点
富含平滑肌；
直径8-40um的微动脉的血流阻力最大，血压降幅最大；
作用
对动脉血压的维持很重要；
通过舒缩活动影响毛细血管前、后阻力的比值，进而调节体液在
血管和组织间隙的分布情况，间接调节静脉回心血量；
注意
微动脉：总闸门；
微静脉（较大的、含有平滑肌的）：后闸门；
其他
补充：毛细血管前括约肌：分闸门；
补充：较小的、无平滑肌的微静脉：交换血管；
注意：微静脉：无弹力纤维；（平滑肌好像是看情况）；
微循环的血流通路：
包括
特点
作用
部位
迂回通路
=营养通路
微动脉→后微动脉
→毛细血管前括约肌→真毛细血管网
→微静脉；
薄、流速慢、通透性大；
轮流、交替开放；
物质交换的主要通路；
直捷通路
微动脉→后微动脉
→通血毛细血管
→微静脉；
短、直、阻力小、流速快；
经常开放状态；
使一部分血液经此通路
快速进入静脉，以保证
静脉回心血量；
有少量物质交换；
骨骼肌；
动-静脉短路
=非营养通路
微动脉
→动静脉吻合支
→微静脉；
厚、流速快；
经常关闭状态；
感染性、中毒性休克时的
暖休克；
无物质交换功能；
参与体温调节；
指、趾、唇、鼻等的
皮肤，
某些器官里；
血流量=容积速度的比例关系vs血流阻力的比例关系：
血流量
血流阻力
正比
△P、r4；
黏度、血管长度；
反比
血管长度；
r4；
黏度影响因素：
血细胞比容（最重要）；
血流切率（非牛顿液体在层流时，切率大→黏度低，切率小→黏度高）；
血管口径（正常时，血管口径大→对血液黏度的影响小；
但Fahreus-Lindqvist效应，微动脉内的血流只要切率足够高→黏度会随口径的↓而↓，原因是小血管内血细胞比容低）；
温度（注意体表温度低，故黏度高）；
动脉血压形成条件、影响因素：
形成条件
影响因素
具体
足够血液充盈
心脏
射血
外周阻力
主、大动脉
弹性储器
作用
每搏输出量
心率
外周阻力
主、大动脉的
弹性储器作用
循环血量
与血管系
统容量的
匹配情况
作用
前提条件；
必要
条件；
可维持
大动脉内
的正常
血压水平；
减小心动
周期中
动脉血压
的波动；
收缩压；
舒张压；
循环系统平均充盈压：
7mmHg；
取决于血量和容积
之间的关系；
主要是
小动脉、
微动脉的
阻力；
搏出量↑
→收缩压↑↑、
舒张压↑
→脉压↑；
HR↑、外周阻力↑→收缩压↑、舒张压↑↑→脉压↓；
弹性储器作用↓
→收缩压↑、
舒张压↓
→脉压↑↑；
注意
收缩压高低，
主要反映
每搏输出量的
多少；
舒张压高低，
主要反映
外周阻力的
大小；
静脉回心血量影响因素：
体循环
平均充盈压
心肌收缩力
骨骼肌的挤压作用
体位改变
呼吸运动
注意
收缩力强
→剩余血少
→抽吸作用强；
肌肉泵：可降低下肢静脉压、减少下肢静脉淤积；
但持续的肌肉紧张性收缩时，回心血量会减少；
静脉泵：静脉瓣膜保证不倒流；
影响静脉跨壁压；
呼吸泵：
补充：淋巴管泵：集合淋巴管壁平滑肌的收缩活动和淋巴管腔内的瓣膜共同构成，可促进淋巴液向心回流；
动脉脉搏波的图形：
上升支：
下降支：前段：
降中波、降中峡：
后段：
心血管活动的神经调节：
心血管的
神经支配
心脏的
神经支配
心交感神经、
心迷走神经、
支配心脏的肽能神经纤维；
心脏的传入神经纤维；
（感受来自心脏的化学刺激、机械牵张刺激；迷走传入可抑制交感，交感传入可增强交感；交感活动增强是、即病理时的过度激活）；
心交感紧张、心迷走紧张；
（起源于延髓心血管中枢；随呼吸周期变化，吸气时心率↑、呼气时心率↓，即呼吸性窦性心律不齐）；
血管的
神经支配
缩血管神经纤维、
舒血管神经纤维（4）；
注意：
大部分血管平滑肌仅受交感缩血管神经纤维的支配；仅部分血管同时接受交感缩血管神经、某些舒血管神经纤维的支配；
毛细血管前括约肌的神经分布很少，活动主要受局部组织代谢产物的影响；
毛细血管无平滑肌分布，不受神经支配；
心血管
中枢
脊髓：有最后传出通路，即交感节前神经元在脊髓胸腰段灰质中间外侧柱、副交感节前神经元在脊髓骶段；
延髓：最重要、最基本；
延髓头端腹外侧区RVLM：产生、维持心交感神经、交感所血管神经紧张性活动的重要部位；
接受NTS、CVLM、PVN的信息，还接受来自外周心血管活动的传入信息；
信息整合后，将其传入脊髓灰质中间外侧柱的交感节前神经元，紧张性地调控其活动；
RVLM兴奋→交感↑；
延髓孤束核NTS：压力感受器、化学感受器、心肺感受器等传入纤维的首个中枢内接替站，进行信号整合；
NTS兴奋→迷走↑、交感↓；
延髓尾端腹外侧区CVLM：不直接投射到脊髓灰质中间外侧柱，而是到达RVLM，抑制RVLM的活动；
CVLM兴奋→RVLM抑制→交感缩血管紧张↓；
延髓迷走神经背核、疑核：有心迷走神经节前神经元的胞体；
压力感受器的传入冲动→NTS→背核、疑核→心迷走↑；
下丘脑室旁核PVN：下行纤维→直接到达脊髓灰质中间外侧柱，控制交感节前神经元活动；
→到达RVLM，调节其心血管神经元活动；
下丘脑：整合作用；
PVN作用见上；
下丘脑前部：参与对压力感受性反射、肾脏反射、水盐平衡的调节；
下丘脑后部、外侧部：下行纤维投射到脊髓灰质中间外侧柱、延髓→交感↑；
电刺激下丘脑→防御反应+一系列心血管活动变化（心率↑、心肌收缩力↑、心输出量↑、皮肤内脏血管收缩、骨骼肌血管舒张、血压轻度↑）；
其他；
心血管
反射
颈动脉窦、
主动脉弓
压力感受性反射
=降压反射
动脉压力感受器、
传入神经及其中枢联系、
反射效应；
压力感受性反射功能曲线；
生理意义；
颈动脉体、
主动脉体
化学感受性反射
心肺感受器
引起的
心血管反射
躯体感受器引起的心血管反射
内脏感受器引起的心血管反射
脑缺血反应
机械大出血、动脉BP过低、颅内压过高→脑血流量明显↓→脑缺血反应；
表现：交感缩血管紧张显著↑→外周血管强烈收缩→动脉BP↑→改善脑部血供；
特殊：Cushing反应；
心血管
反射的
中枢整合
模式
心脏的神经支配：心交感神经vs心迷走神经：
心交感神经
心迷走神经
节前神经元
胞体：第1-5胸段脊髓中间外侧柱；
释放：Ach→作用于N1型胆碱能受体；
胞体：延髓的迷走神经背核、疑核；
释放：Ach→作用于N1型胆碱能受体；
节后神经元
胞体：星状神经节、颈交感神经节内；
释放：NE→作用于β1受体；
通路：G蛋白-AC-cAMP-PKA通路；
支配：心脏的各个部分；
效应：正性变时、变力、变传导；
胞体：
释放：Ach→作用于M型胆碱能受体；
通路：G蛋白-AC-cAMP-PKA通路；
支配：对心室肌支配很少；
效应：负性变时、变力、变传导；
药物
β1受体阻断药美托洛尔；
支配不同
左侧：房室交界、心室肌→心肌收缩力↑；
右侧：窦房结→心率↑；
左侧：房室交界→房室传导速度↓；
右侧：窦房结→心率↓；
心交感神经
心迷走神经
效果
变力
心肌细胞L-钙通道磷酸化激活→Ca2+内流增加→钙触发钙释放；
抑制L-钙通道；
激活IK-Ach→复极化时K+外流加速→平台期↓→Ca2+内流↓；
变时
窦房结P细胞钙通道（应该是T型）磷酸化激活→4期自动去极化加快→自律性增加；
窦房结P细胞If加强；
窦房结P细胞4期Ca2+内流↓（应该是T型）、If介导的Na+内流↓→4期去极化速度↓→自律性↓；
IK-Ach激活→K+外流↑→最大复极电位↑→自律性↓；
变传导
慢反应细胞L-钙通道磷酸化激活→0期去极化速度、幅度↑→房室传导加速；
慢反应细胞0期Ca2+内流↓（应该是L型）→0期去极化速度幅度↓；
其他
心肌舒张速度↑；
（∵PKA磷酸化受磷蛋白PLB→LSR的钙泵对Ca2+的亲和力↑→舒张期回收Ca2+速度↑）；
即交感神经即可加强心脏的收缩，还可加强心脏的舒张；即双向作用；
Vs洋地黄，仅加强收缩，不加强舒张；即单向作用；
注意
心迷走神经纤维，对心室肌的支配密度＜＜对心房肌的支配密度，故心迷走神经兴奋时，心房收缩力的减弱比心室的明显得多；
注意
变力：钙通道、Ca2内流；Ach还有IK-Ach；
变时：窦房结P细胞、钙通道（4期的是T型）；Ach还有IK-Ach；还有If；？心率快慢的问题；
变传导：慢反应细胞（应该是房室交界）、钙通道；
舒张速度：Ca2+回收能力；
Ach可使其最大复极电位增加，同时ICa-T受抑制，导致节律活动变慢；
注意：快反应细胞的，平台期的长短，涉及到不应期；
窦房结P细胞的，4期自动去极化，涉及到心率；
注意：交感神经影响Ca2+，迷走神经影响K+；
血管的神经支配：缩血管神经纤维vs舒血管神经纤维：
缩血管神经纤维
=交感缩血管神经
舒血管神经纤维
交感
舒血管神经纤维
副交感
舒血管神经纤维
脊髓后根
舒血管纤维
肽类
…
效果
节后神经末梢释放：
NE→α（收缩）、β2（舒张），
但与α亲和力强，故主要是收缩；
节后神经末梢释放：
Ach→M受体→舒张；
注意：
是交感神经，但节后纤维释放Ach：
交感舒血管神经纤维、
汗腺的交感节后纤维（如阿托品可抑制出汗）；
轴突反射：
可能是降钙素基因相关肽；
仅通过轴突外周部分完成；
不符合反射的概念；
紧张
交感缩血管紧张，即持续发挥作用；
平时无紧张性活动；
在情绪激动、发生
防御反射时有冲动；
平时无紧张性活动；
分布
皮肤血管＞骨骼肌、内脏血管＞冠状血管、脑血管；
动脉＞静脉；
微动脉最高，毛细血管前括约肌最低；
毛细血管无；
少数器官，如脑膜、
唾液腺、胃肠外分泌腺、
外生殖器的
血管平滑肌；
注意
微动脉密度高于微静脉，可导致，
在兴奋时毛细血管内压↓，
组织液生成↓、重吸收↑；
注意
血液的重新分配：
交感缩、舒血管纤维的共同作用实现；
应急时的骨骼肌血管：
交感神经兴奋→交感舒血管神经→作用于M受体→直接舒张血管；交感的神经舒血管；
→肾上腺髓质释放E→作用于骨骼肌血管的β2受体→收缩血管；交感的体液缩血管；
注意：骨骼肌上还有α受体，当需血液重新分配时起作用；
压力感受性反射vs化学感受性发生vs心肺感受器的心血管反射：
压力感受心反射=降压反射
化学感受性反射（=升压反射）
心肺感受器的心血管反射
感受器
颈动脉窦、主动脉弓，外膜下的
感觉神经末梢；
感受牵张刺激；
颈动脉窦更敏感；
颈动脉体、主动脉体化学感受器，
位于颈动脉分叉处、主动脉弓区域；
心肺感受器=容量感觉器：
位于心房、心室、肺循环大血管壁内的感受器；
接受2类刺激（机械牵张、某些化学物质）；
位于较低的位置，感受器的扩张主要依赖于静脉回心血量，探测循环系统的充盈度；
传入神经
颈动脉窦感受器传入神经→组成窦神经→加入舌咽神经→进入延髓；
主动脉弓感受器传入神经→走于迷走神经干→进入延髓；
家兔主动脉弓感受器传入神经自成一束，与迷走神经伴行，即主动脉神经=降压神经；
可被称为缓冲神经；
窦神经、迷走神经；
迷走神经；
交感神经；
中枢
到达延髓NTS
→CVLM→RVLM抑制→交感↓；
→迷走神经背核、疑核→迷走↑；
延髓孤束核；
举例：容量感受性反射：
调节循环血量、细胞外液量；
心房壁的牵张感受器=容量感受器=低压力感受器；
心房压↑，尤其是血容量增多造成的牵张刺激↑→感受器兴奋→迷走神经→中枢→交感↓、迷走↑
→HR↓、CO↓、外周阻力↓、BP↓
→血管升压素↓、醛固酮↓→增加肾排水、排钠；
压力感受心反射=降压反射
化学感受性反射（=升压反射）
心肺感受器的心血管反射
效果
BP突然↑→HR↓、CO↓、血管舒张、外周阻力↓、BP↓；
BP↓时相反；
动脉血O2分压↓、CO2分压↑、H+↑
→调节呼吸，反射性引起呼吸加深加快，然后再通过呼吸的改变，反射性影响心血管活动；
自然呼吸：呼吸加深加快，HR↑、CO↑、外周阻力↑、BP↑；
人为保持呼吸频率、深度不变：HR↓、CO↓、冠脉舒张、骨骼肌内脏血管收缩；
举例：心交感传入反射：
心室壁交感神经传入末梢，感受内外源性化学物质（缓激肽、H2O2、腺苷）、心室扩张的机械刺激
→心交感神经→交感↑→BP↑；
属于正反馈调节；
心肌缺血时，有利于维持血压；
病理性增强，参与慢性心衰、高血压病的交感过度激活；
意义
负反馈调节；
短时间内快速调节血压，维持稳定；
永远在起作用，持续地缓冲；
对平时的调节不明显；
在缺氧、窒息、失血、BP过低、酸中毒时期作用；
偶尔活动；
特点
对快速性血压变动敏感，
对缓慢的不敏感；
切除缓冲神经后，波动大，但平均值不高；
在长期调节中不起重要作用；
对迷走神经的兴奋性比对交感的更强；（∵人为切断后，心率由↓→↑）；
其他
压力感受性反射功能曲线：
调定点：正常人安静时mmHg；
重调定：高血压可重调定，向右上方移动；
曲线特点：两端平坦，中间陡；
表明：窦内压在正常血压水平附近变动时，压力感受器反射最敏感，纠正血压的能力最强；
对脑组织，化学感受性反射的缩血管效应很小；CO2分压上、低氧对脑组织的直接舒血管效应明显；
心血管活动的体液调节：
RAS
见下；
E、NE
来源：主要来自肾上腺髓质；80％是E、20％是NE；
肾上腺素能神经末梢释放的NE也有一小部分进入血液循环；
作用：
E：与α、β（1、2）结合的能力都很强；可在不增加或降低外周阻力的情况下，增加心输出量；
心脏：E+β1→正性变时、变力；故E是强心药；
血管：E的作用取决于血管的α、β2分布；
α优势的，如皮肤、肾、胃肠道，收缩；
β2优势的，如骨骼肌、肝；小剂量E，以兴奋β2为主，舒张；
大剂量E，α也兴奋，收缩；
NE：主要与血管平滑肌α结合，也可与心肌β1结合，与β2结合能力弱；故NE是升压药；
静注NE→全身血管广泛收缩，外周阻力↑，动脉血压↑→血压的↑会使压力感受性反射活动↑→压力感受性反射的效应＞NE对心脏的直接效应→心率↓；
即NE造成BP↑、HR↓；
补充：离体心脏+NE→HR↑；∵无压力感受性反射了；
补充：CCB如硝苯地平降压时，也可反射性引起HR↑；也是压力感受性反射的作用；
VP
血管升压素
=抗利尿激素ADH；
合成：下丘脑视上核、室旁核；
分泌：神经垂体；
过程：神经内分泌；
作用：VP+集合管上皮V2受体→促进水的重吸收→抗利尿；
+血管平滑肌V1受体→血管收缩→血压↑；
效果：生理情况下，血浆VP浓度升高，首先出现抗利尿效应；
当浓度明显升高时，才可引起血压升高；
意义：当血浆渗透压↑，或细胞外液容量↓（禁水、脱水、失血）时，VP释放增加，调节细胞外液量，实现对动脉血压的长期调节作用；
血管内皮
生成的
血管活性物质
舒血管物质
NO
前列环素PGI2
内皮超级化因子
EDHF
缩血管物质
内皮素ET
激肽释放酶-
激肽系统
激肽释放酶：分解血浆、组织中的蛋白质底物激肽原→激肽；
激肽酶：水解激肽使失活；
激肽：可引起血管平滑肌舒张，参与对血压、局部组织血流量的调节；
分类：3类；缓激肽、赖氨酸缓激肽=胰激肽、甲二磺酰赖氨酰缓激肽；
与RAS关系：在可降解激肽为无活性片段的激肽酶中，激肽酶II是ACE；
即激肽酶II，即可降解激肽，形成无活性片段；又可将AngI水解成AngII；破坏舒血管物质，同时生成缩血管物质；
心血管
活性多肽
心房钠尿肽ANP
肾上腺髓质素ADM
尾升压素II
UII
阿片肽
降钙素基因相关肽
CGRP
气体信号分子
（内源性
产生；
不依赖于
膜受体，
自由通过
细胞膜；
生理浓度下有
特定功能）；
NO
见上；
CO
血红素，经血红素加氧酶，产生内源性CO；
作用：舒血管；
机制：激活sGC→胞质内cGMP↑→血管平滑肌舒张；
刺激钾通道开放→K+外流↑→膜超级化；
H2S
经L-半胱氨酸生成；脑生成最多；
酶：CBS、CSE、MST；
作用：生理浓度下，舒血管、维持正常血压稳态；负性肌力；降低CVP；
浓度依赖性地抑制血管平滑肌细胞增殖；
机制：激活ATP依赖的钾通道→K+外流↑→膜超级化；
前列腺素
PG
PGE2：肾产生；舒血管，参与血压稳态调节；
PGI2：血管组织合成；强烈舒血管；
PGF2α：收缩静脉；
细胞因子
方式：自分泌、旁分泌；
举例：
瘦素：生理作用是调节脂肪代谢；
可剂量依赖性升高血压（可作用于下丘脑、RAS、肾交感神经）；
降低NO、增加肾小管对钠的重吸收、促使血管平滑肌肥大、改变红细胞生化物理属性，进而升高血压；
脂联素：是脂肪组织分泌最多的脂肪细胞因子；
可改善内皮功能，促进血管新生，抑制病理性心肌肥大、缺血后心肌损伤，抑制血管平滑肌增殖，延缓动粥形成及再狭窄过程；
其他因素
生长因子：
胰岛素样生长因子IGF-1：促进心肌生长、肥大，增强心肌收缩力；促进血管平滑肌细胞增殖、血管舒张；
血管内皮生长因子：促进血管内皮增生、血管生成，扩张血管、增加通透性；
全身性激素：
肾上腺糖皮质激素：增强心肌收缩力；
胰岛素：直接正性变力；
胰高血糖素：正性变力、变时；
甲状腺素：增强心室肌收缩、舒张功能，加快心率、增加心输出量和心脏做功；
内皮生成的血管活性物质：
舒血管物质
NO
前体：L-精氨酸；
酶：NOS一氧化氮合酶；3种类型（n=I神经元型，i=II诱生型，e=III内皮型）；
机制：扩散到血管平滑肌细胞→激活胞内可溶性GC→cGMP↑→激活蛋白激酶使Ca2+外流↑→胞质内游离Ca2+↓→血管舒张；
意义：内皮细胞在基础状态下释放的NO，参与维持血管的正常张力；
NO还可抑制平滑肌细胞增殖，对维持血管的正常结构、功能有意义；
NO可抑制血小板黏附，可防止血栓形成；
引起释放的因素：缓激肽、5-HT、ATP、Ach、NE、ET、AA等体液因素；
血流对内皮产生的切应力增加等物理因素；
注意：雌激素→激活eNOS→促进NO合成→舒血管；
前列环素
PGI2
AA的代谢产物，在前列环素合成酶的作用下生成；
舒张血管，抑制血小板聚集；
应切力可促进内皮释放PGI2；
内皮超级化因子
EDHF
促进Ca+依赖的钾通道开放→血管平滑肌超级化→血管舒张；
缩血管物质
内皮素ET：
受体：ETR；
机制：ET-1在血管内皮细胞中生成；ETAR主要分布在血管平滑肌，对ET1有高度亲和力；
ET-1+ETAR→PLC-IP3/DG-Ca2+通路→血管平滑肌收缩；
效果：ET是目前已知的最强烈的缩血管物质；作用效果持久、强烈；参与血压的长期调节；
ET-1有强大的正性肌力作用，但强心作用往往被强烈的收缩冠脉、持久AngII、NE释放而掩盖；还有类似生长因子的作用，可促进平滑肌、心肌细胞增殖肥大；
引起释放的因素：应切力；
心血管活性多肽：
心房钠尿肽
ANP
钠尿肽NP成员：
心房钠尿肽ANP：心房肌细胞合成；受体是胞膜中的GC；
脑钠尿肽BNP：是反映心脏功能的重要标志物，心衰时增高程度与心衰严重程度正相关；
还可作为药物，用于急性失代偿心衰的治疗；
C型钠尿肽CNP；
ANP生物效应：
利尿、利尿：肾小球滤过率↑，近端肾小管、集合管对钠的重吸收↓→肾排水排钠增多；
抑制肾素、醛固酮、抗利尿激素的生成、释放，对抗其作用，间接利尿利尿；
对抗RAS、ET、NE等缩血管物质的作用；
心血管作用：舒张血管、降低血压；
搏出量↓、心率↓→心输出量↓；
缓解心律失常、调节心功能；
调节细胞增殖：负调控因子，抑制血管内皮细胞、平滑肌细胞、心肌成纤维细胞增殖；
肾上腺髓质素
ADM
肾上腺、肺、心房最丰富；
血管内皮细胞是合成、分泌的主要部位；
作用：使血管舒张、外周阻力↓，有强烈、持久的降压作用；
正性肌力作用；
增加冠脉血流，抑制炎症反应、氧自由基生成，提高钙泵活性，加强兴奋-收缩耦联→保护心脏；
使肾排钠排水↑；
尾升压素II
UII
持续、高效的收缩血管，尤其是动脉血管；是迄今所致最强的缩血管活性肽；
小剂量可使心输出量轻度增加；大剂量使心输出量显著减小；
促细胞肥大、增殖；
注意：ET：目前已知最强的缩血管物质；
CGRP：目前已知最强的舒血管物质；
阿片肽
脑内β-内啡肽：作用于中枢核团；
交感↑、迷走↓，降低血压；
应激、内毒素、失血等强烈刺激，可导致其释放，引起循环休克；
阿片肽：作用于外周；
舒张血管平滑肌，减少交感缩血管纤维递质的释放；
针刺可引起其释放；
降钙素基因
相关肽
CGRP
目前已知最强烈的舒血管物质；
正性变力、变时；
促进内皮细胞生长、内皮细胞向受损血管壁迁移，促进心血管生成；
RAS：
肾素：肾脏近球细胞分泌；酸性蛋白酶；肾血流量↓、血浆Na+浓度↓→肾素分泌↑；
肾素（原）受体：可结合、肾素、肾素原；故肾素不仅是蛋白水解酶，还可作为配体；
血管紧张素原：肝脏或组织中合成、释放；可被肾素降解成AngI；
血管紧张素转换酶ACE：血浆或组织中，特别是肺循环血管内皮表面存在；可将AngI水解生成AngII；
新型血管紧张素转换酶2ACE2：将AngI分解成Ang1-9，将AngII分解成Ang1-7；
1-9是AngII的内源性生物抑制剂；
1-7作用于AngII相反；
血管紧张素受体ATR：4种亚型；
AngII的作用几乎都是激动AT1R实现的；
AT2R活化后可拮抗AT1R；
AT4R可能与内皮完整性、促进内皮释放PAI-1有关；
作用：
AngII：缩血管：微动脉收缩→BP↑；静脉收缩→回心血量↑；
促进交感神经末梢释放递质：作用于交感缩血管神经纤维末梢的突触前ATR→突触前调制→促进释放NE；
对CNS：中枢对压力感受下反射的敏感性↓，交感缩血管中枢紧张↑；
促进神经垂体释放血管升压素、缩宫素；
增强促肾上腺皮质激素释放激素的作用；产生、增强渴觉；
促进醛固酮合成、释放：刺激肾上腺皮质球状带合成、释放醛固酮；
AngI：无生理作用；
AngIII：可作用于AT1R，效果与AngII相似，但缩血管效应小、刺激肾上腺皮质合成释放醛固酮的效应强；
AngIV：作用于AT4R（神经、肾脏），调节期血流量；
作用于AT4R，产生与AngII不同或相反的作用；
抑制左心室收缩、加速其舒张；
收缩血管的同时产生PG、NO，调节收缩状态；
局部RAS：通过旁分泌、自分泌的方式，直接调节心血管活动；
心脏内局部RAS：正性变力，导致心脏重构，调节冠脉阻力，抑制心肌细胞增长；
血管壁内局部RAS：调节血管张力、内皮功能，参与血管重塑，促进血栓形成；
激肽释放酶-激肽系统与RAS关系：
在可降解激肽为无活性片段的激肽酶中，激肽酶II是ACE；
即激肽酶II，即可降解激肽，形成无活性片段；又可将AngI水解成AngII；破坏舒血管物质，同时生成缩血管物质；
心血管活动的自身调节：
代谢性自身调节机制：局部代谢产物学说；如：毛细血管前括约肌的交替开放；
肌源性自身调节机制：肌源学说；在肾血管特别明显；在皮肤血管一般见不到；
血-脑脊液屏障：
脑脊液成分：蛋白质极微，Na+、Mg2+较高；
组织学基础：脉络丛细胞间的紧密连接、脉络丛细胞中运输各种物质的特殊载体系统；
血-脑屏障：
结构基础：毛细血管内皮细胞、内皮下基膜、星形胶质细胞的血管周足；
室周区（视周器）：位于下丘脑第三、四脑室；是BBB相对薄弱区；
在脑室系统，脑脊液和脑组织以室管膜分割；在脑表面，以软脑膜分割；二者通透性都很高；
器官循环：冠脉循环、肺循环、脑循环：
冠脉循环
肺循环
脑循环
特点
灌注压高、血流量大：
冠脉血流量CBF的大小，取决于心肌的活动水平；
摄氧率高、耗氧量大：
心肌富含肌红蛋白，摄氧能力强；心肌血供的增加，主要依靠冠脉扩张来增加CBF；
血流量受心肌收缩的影响发生周期性变化：
CBF的多少主要取决于动脉舒张压的高低、心舒期长短；
血流阻力小、血压低：
处于胸腔负压环境中，阻力明显小；
血容量大、变化也大：
周期性变化；
呼吸波：BP吸气相初期逐渐↓，吸气相中期min，吸气相后期逐渐↑，呼气相初期继续↑，呼气相中期max，呼气相后期开始↓；
是由于左心室搏出量的周期性改变，因而导致的动脉血压的周期性改变；
毛细血管的有效滤过压低：
可使肺毛细血管有少量液体持续进入组织间隙，然后少量渗入肺泡蒸发，大量进入肺淋巴管回到血液循环；
血流量大、耗氧量大：
5-10s意识丧失，5-6min不可逆损伤；
血流量变化小：
故脑组织的血液供应增加，主要依靠提高血流速度实现；
存在血-脑脊液屏障、
血-脑屏障；
调节
心肌代谢水平的影响：
是主要因素；
腺苷，可强烈舒张小动脉；
其他（H+、CO2、乳酸、缓激肽、PGE等）也可舒张冠脉；
神经调节：
双重支配；
交感兴奋→α激动→冠脉收缩；
→β1激动→心脏活动↑→代谢产物↑→冠脉舒张；
迷走兴奋→冠脉M受体激动→冠脉舒张；
→心肌M受体激动→心脏活动↓→冠脉收缩；
体液调节：
E、NE，甲状腺素，NO、CGRP→舒张；
AngII，大剂量VP→收缩；
通常是被动的；
（∵口径大、管壁薄、可扩张性大）；
局部组织化学因素的影响：
肺泡气O2分压↓，尤其在肺泡气CO2分压↑→肺泡周围微动脉收缩；
故低海拔去高原可发生肺动脉高压、肺水肿；高海拔可有右心室肥厚；
神经调节：
双重支配；
整体情况下，交感兴奋→体循环血管收缩→一部血液挤入肺循环→肺循环血流量↑；
体液调节：
E、NE、AngII、TXA2、PGF2α→微动脉收缩；
组胺、5-HT→微静脉收缩；
自身调节：
平均动脉压60-mmHg，可保持稳定；
CO2分压↑、低氧的影响：
二者的直接效应→舒张；
整体情况下，二者可引起化学感受性反射，造成血管收缩；
但对脑组织，化学感受性反射的缩血管效应很小；
故二者对脑组织的直接舒血管效应明显；
CO2是通过NO实现作用；
低氧是通过NO、腺苷、ATP依赖的钾通道激活实现作用；
神经调节：
双重支配，但切断后无影响；
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