长期以来，人们都知道心脏中的低氧水平会导致危及生命的心律失常，甚至猝死。直到现在，还不清楚是怎么做到的。
一项研究发现揭示了这种危险心脏病的潜在机制。在几秒钟内，在低氧水平下（缺氧），一种叫做小泛素样修饰物（SUMO）的蛋白质与负责启动每一次心跳的钠通道的内部联系在一起。快速SUMO化会影响钠电流异常，导致危险的心律。
因为每一次心跳都是在钠离子通道打开，离子涌入心脏细胞时开始的，这就启动了导致心肌收缩的动作电位。正常工作时，钠通道在打开后迅速闭合，并保持闭合。此后，钾通道打开，离子离开心脏细胞，动作电位及时结束，这样肌肉就可以放松，为下一次心跳做准备。
如果钠离子通道重新开放并产生迟发的钠电流，如本研究在低氧水平下观察到的那样，动作电位会延长，新的电活动会在心脏恢复之前开始，有可能出现危险的、无序的节律。在缺氧中，细胞表面钠通道的快速SUMO化会导致晚期钠电流反应，这对患有心脏病的患者是极其不利。
15年前，研究小组报告了SUMO对细胞表面离子通道的调节，这是一个意外的发现，当时SUMO只被认为对控制细胞核基因表达起作用。以前，晚期钠电流的危险性是在那些罕见的、导致心脏长QT综合征的遗传性钠通道突变的患者中得到了认识。
通过目前的研究获得的信息为治疗提供了新的靶点，以防止与心脏病发作、慢性心力衰竭和其他危及生命的低氧性心脏病相关的晚期电流和心律失常。
来源：
LeighD.Plantetal,HypoxiaProducesPro-arrhythmicLateSodiumCurrentinCardiac
MyocytesbySUMOylationofNaV1.5Channels,CellReports().
《血管与腔内血管外科杂志》
.02.19
