胎儿心脏心律调节病理生理基础
心血管系统是人类胚胎最早发育的系统。胚胎第3周心脏的室性自律开始出现，约第5周末房室间隔形成，留一卵圆孔，是右向左分流通道之一；胚胎7周可辨别出来自于静脉窦的窦房结；胚胎9周时胎儿心脏开始有肾上腺能受体，随后才有神经分布。早孕期交感神经占优势，晚期副交感神经占优势，但直至出生时交感与副交感神经均未发育成熟。胚胎10周由窦房环、房室环和原始间隔的原始心肌细胞形成房室结；胚胎10~12周房室结、结内组织和连接心室的传导束均已产生。出生时孕妇紧张状态及外环境改变可促进自主神经系统进一步发育及成熟。
胎儿期心脏存在三级起搏点，一级起搏点：窦房结-次/min，二级起搏点：房室结或房室交界处60-80次/min，三级起搏点：心室肌40-60次/min。正常情况下窦性心律，房室交界处与心室肌均有自发除极的能力，但是其自发性电兴奋频率较窦房结依次减低，故在正常情况下只表现为窦性心律，其他起搏点兴奋被抑制而没有机会表现出来，称之为潜在起搏点。
心室收缩后有一短时间的不应期，因此，在期前收缩后有代偿期。胎心率的调控是一个多因素参与的复杂而协调的过程。首先，胎儿心脏有自身的活动和传导系统，心率加快的起搏点在心房，而房室结有使心率减慢的作用，在完全性心脏传导阻滞时产生心室的节律，可慢至60-80次/min。另外，胎心率的控制还受中枢神经系统的影响，心脏调节中枢位于脑干，起着重要作用；同时受其他调节心率的生理因素影响，包括血儿茶酚胺水平、化学感受器、压力感受器，以及它们和自主神经系统之间的互相影响等。
胎儿心律失常
胎儿心律失常定义为任何与宫缩无关的不规律的胎儿心率，或者正常范围之外的心率（超过-次/min规律的胎儿心率）。胎儿心律失常是一种常见的胎儿期并发症，其发生率为1%-2%。绝大多数胎儿心律失常为一过性，无需特殊处理，属于胎儿心脏发育过程中的良性过程，无需紧急处理，预后良好，例如大多数的胎儿窦性心动过速、房性期前收缩，以及部分室性期前收缩、一过性不规则心率及短暂心动过速等。但近期研究发现，2%胎儿心律失常的病例合并器质性心脏病，如持续胎儿心动过缓与严重先天性心脏结构缺损有关等。胎儿心律失常的临床表现无特异性，部分为孕妇察觉到胎动明显增加或减少而就诊，相当比例的胎儿心律失常是妊娠期常规产前检查时，通过胎心率听诊、电子胎心监护或超声检查而被发现。
完整的胎儿心律失常诊断包括胎儿心脏节律、心血管结构及心脏功能评估。胎儿心律失常最早诊断时间为孕16周左右，而最佳诊断时间在孕18-22周。胎儿心律失常包括功能性和器质性改变两种，功能性改变主要来自胎儿心血管系统发育不完善或母体应用含咖啡因等兴奋剂类的饮料、食品、烟酒等，通常为自限性，在分娩之前或分娩之后不久消失，无需特殊处理。约10%的严重快速或慢性胎儿心律失常，如胎儿室上性心动过速（SVT）、心房扑动（AF）、室性心动过速（VT）、完全性房室传导阻滞（CAVB）及长QT综合征（LQTS）等，如果没有采取积极干预，胎儿心律失常将持续性存在或进展，常伴胎儿心功能衰竭及水肿，可进一步导致继发性重要器官损伤，甚至胎儿早产及胎死宫内。
因此，在准确的产前诊断及评估基础上对胎儿心律失常进行分级管理，并对甄别出的高风险胎儿心律失常密切监测，对持续性胎儿心律失常进行及时有效处理，往往可控制胎儿心律失常及心功能衰竭，显著降低因血流动力学异常导致的重要器官的继发性损伤，改善预后；
对严重的胎儿心律失常，应在准确评估基础上，在医师监护下及时终止妊娠，防止及减轻对母体的威胁及损伤；同时避免使孕妇处于不恰当的或过度的产前干预所导致的风险之中。所有这一切都基于胎心率听诊结合电子胎心监护、超声检查予以尽早发现胎儿心律失常的存在而进行。
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