心血管疾病是威胁人类健康的主要疾病，器质性心脏病往往与心律失常发生相关，其中一些心律失常危害十分巨大，甚至可能致死。尽管非药物治疗诸如植入式设备和消融已经被广泛用于治疗各种心律失常，仍然有很多情况下需要用到抗心律失常药物，比如房颤患者心室率的控制，心律失常患者非药物治疗后自发性心律失常的控制等等。但是当前的抗心律失常药物治疗效果远不能使人满意，因为它们中的一些药物具有诱发致命性心律失常的作用。
稳心颗粒作为一种中药制剂，主要由党参、三七、黄精、甘松和琥珀组成。一系列报道均表明稳心颗粒能够有效治疗心衰、心肌炎症及心律失常。其中有研究表明稳心颗粒能够选择性抑制心房峰钠电流从而有效的终止房颤。另一项研究则表明稳心颗粒通过选择性抑制晚钠电流而抑制室性心律失常的发生。但是稳心颗粒的抗心律失常作用是否与其对心脏传导系统的影响有关仍不得而知。心脏浦肯野传导系统在冲动由房室结快速传递至心室肌中发挥着重要作用，如果传导出现异常可能会引发多种心律失常，包括心梗后室性心律失常、儿茶酚胺敏感性多形性室速、长时程室颤等。与心室肌相比，浦肯野纤维电生理特性相对不稳定，易于发生早后除极、晚后除极。据此我们推测稳心颗粒的抗心律失常作用至少有一部分可能是通过其对浦肯野纤维的影响而起效。
除此之外，据报道物种和心脏组织的选择在评估一种药物的抗心律失常作用中起着重要作用。心脏不同区域的组织电生理参数有着明显的异质性，其中浦肯野纤维对药物诱发的心律失常最敏感。因此科学家将原先只在心房和心室肌中进行的稳心颗粒抗心律失常作用研究扩展到心脏浦肯野细胞，以便探索稳心颗粒的浦肯野相关性抗心律失常作用。
上海交通大医院的李毅刚教授及其团队从兔子心脏中分离单个浦肯野细胞，并运用全细胞膜片钳技术记录动作电位和离子通道电流；运用海葵毒素II(ATX-II)和异丙肾上腺素（ISO）诱发浦肯野细胞出现早后除极（EADs）、晚后除极（DADs）、触发活动（TAs）。研究结果表明：稳心颗粒（1g/L，5g/L）能够呈浓度依赖性和频率依赖性的缩短浦肯野细胞动作电位时程，够显著抑制2nMATX-II引起的浦肯野细胞动作电位时程延长和EADs。此外，稳心颗粒还能够抑制ISO诱发的EADs，DADs，TAs。为了进一步揭示其机制，研究了稳心颗粒对浦肯野细胞晚钠电流(INaL)、峰钠电流(INaP)、L型钙电流(ICaL)的作用。结果表明稳心颗粒能够减弱ATX-II(5nM）引起的晚钠电流增大，其抑制晚钠电流的半数有效抑制浓度为4.3±0.5g/L，药物选择性是峰钠电流(13.3±0.9g/L)和L型钙电流(17.6±1.4g/L)的3-4倍，并且与弗卡尼相比，稳心颗粒对峰钠电流的频率依赖性抑制作用更小，进一步表明其具有较低的致心律失常作用。
所以，稳心颗粒在心脏浦肯野细胞中通过选择性抑制晚钠电流而发挥抗心律失常作用。
该文章发表在年的HeartRhythm杂志，IF（影响因子）：4.，这一研究进一步探讨了稳心颗粒治疗心律失常的作用机制，为临床用药的安全性、有效性提供了证据支持。
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